Pourquoi ressentons-nous le besoin de dormir?

Au cours de l'évolution, le sommeil est demeuré un invariant aussi universel qu'essentiel pour tous les organismes dotés d'un système nerveux: les humains, bien sûr, mais aussi les invertébrés comme les mouches, les vers et même les méduses. Qu'importe que des prédateurs rôdent, tous les animaux dorment. Reste que les facteurs génétiques du sommeil et la manière dont le sommeil fait cellulairement du bien au cerveau et aux cellules tiennent encore du bon gros mystère scientifique. 

Une étude en passe d'être publiée dans la revue Molecular Cell en dévoile un pan sous la forme d'une protéine qui, chez les poissons-zèbres et les souris, semble fonctionner comme une antenne et signaler au cerveau qu'il est temps de dormir pour laisser notre ADN reprendre des forces et réparer les dommages accumulés durant la veille à coups d'UV, d'activité neuronale, de radiations, de stress oxydatif et autres erreurs enzymatiques. 

Sommeil réparateur 

Menée dans le laboratoire de Lior Appelbaum, de l'université israélienne de Bar-Ilan, l'étude montre que cette protéine, la PARP1, constitutive de notre système de rafistolage génétique, est l'une des premières à réagir lorsque la fatigue –ou «pression homéostatique»– s'accumule dans l'organisme. La PARP1 marque les sites endommagés dans l'ADN des cellules et recrute tous les systèmes pertinents pour faire le ménage et les réparations. Suivant l'augmentation des lésions, la PARP1 va progressivement s'accumuler pendant la veille et, une fois dépassé un certain seuil, déclencher le sommeil. 

Les chercheurs ont pu le découvrir grâce à une série de manipulations génétiques et pharmacologiques –visant autant à surexprimer qu'à désactiver la protéine– et à un petit poisson bien commode avec son corps transparent, son sommeil nocturne et sa cervelle, certes simple, mais structurellement similaire à la nôtre. Par exemple, lorsque la PARP1 était inhibée, Appelbaum et ses collègues ont pu prouver que le signal et le processus de réparation des lésions de l'ADN était bloqué et que les poissons ne ressentaient pas la fatigue ni ne s'endormaient. 

Ces observations ont été confirmées sur des souris. Chez les rongeurs, tout comme chez le poisson zèbre, l'inhibition de la PARP1 réduit la durée et la qualité du sommeil, ce qui indique bien que les voies de la protéine sont capables de signaler au cerveau qu'il a besoin de dormir afin que l'ADN se répare. Pendant combien de temps? Du côté des poissons, les chercheurs ont pu déterminer à six heures la durée de sommeil optimale pour réduire les dégâts génétiques accumulés durant la journée et se sentir frais comme un gardon au réveil. 

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